Rauchen könnte Demenzrisiko durch Signalstörung zwischen Lunge und Gehirn erhöhen

Rauchen könnte das Risiko für Demenz und kognitive Beeinträchtigungen deutlich erhöhen – und zwar durch eine bisher unbekannte Signalstörung zwischen Lunge und Gehirn. Dies zeigt eine aktuelle Studie, die in Science Advances veröffentlicht wurde. Die Ergebnisse liefern neue Erklärungsansätze für den seit langem bekannten Zusammenhang zwischen Tabakkonsum und neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer.

Bereits eine Studie aus dem Jahr 2011 hatte gezeigt, dass starkes Rauchen im mittleren Lebensalter das Risiko für Alzheimer und andere Demenzformen Jahrzehnte später mehr als verdoppeln kann. Bisherige Theorien führten dies vor allem auf die schädliche Wirkung von Rauchen auf das Gefäß- und Atmungssystem zurück, die langfristig die Sauerstoffversorgung des Gehirns beeinträchtigt. Doch die neue Forschung identifiziert einen weiteren Mechanismus: die durch Nikotin ausgelöste Fehlkommunikation zwischen Lunge und Gehirn.

Neuer Signalweg: Wie Nikotin die Gehirnfunktion stört

„Diese Studie belegt eine klare ‚Lunge-Gehirn-Achse‘, die erklärt, warum Rauchen mit kognitivem Verfall und neurodegenerativen Risiken verbunden ist“, erklärt Kui Zhang, Postdoktorand an der Universität Chicago und Mitautor der Studie. „Durch das Verständnis dieses Mechanismus eröffnen sich neue Möglichkeiten, Neuronen vor rauchbedingten Schäden zu schützen.“

Die Forscher entdeckten einen bisher unbekannten Signalweg: pulmonale neuroendokrine Zellen (PNECs). Diese spezialisierten Lungenzellen reagieren auf Nikotin, indem sie winzige Partikel namens Exosomen freisetzen. Diese transportieren zelluläre Abfallstoffe und stören dabei den Eisenhaushalt in Nervenzellen – ein Prozess, der mit Symptomen von Demenzerkrankungen in Verbindung gebracht wird.

PNECs: Seltene Zellen mit großer Wirkung

PNECs sind einzigartige Lungenzellen, die sowohl Nerven- als auch Hormonfunktionen vereinen. Sie fungieren als Sensoren für die Atemwege, sind jedoch extrem selten: Sie machen weniger als 1 % aller Lungenzellen aus und sind daher schwer zu isolieren und zu untersuchen. „Die größte Herausforderung bestand darin, diese Zellen in ausreichender Menge für Laboruntersuchungen zu gewinnen“, sagt Zhang.

Um das Problem zu lösen, erzeugten die Wissenschaftler induzierte PNECs (iPNECs) aus menschlichen Stammzellen. Diese künstlich hergestellten Zellen ermöglichten es, die Reaktion auf Nikotin im Detail zu analysieren. Dabei zeigte sich: Bei Nikotinexposition setzen iPNECs große Mengen an Exosomen frei – insbesondere eines bestimmten Proteins namens Serotransferrin, das normalerweise den Eisenstoffwechsel im Blut reguliert.

Folgen für die Gesundheit: Eisenstoffwechsel und Demenzrisiko

„Wir finden neurodegenerative Marker, die ansteigen und mit kognitiven Beeinträchtigungen sowie Demenzerkrankungen in Verbindung gebracht werden können“, erklärt Abhimanyu Thakur, ebenfalls Mitautor der Studie und mittlerweile an der Harvard Medical School tätig. Die massive Freisetzung von Serotransferrin durch die Lunge könnte dem Körper fälschlicherweise signalisieren, den Eisenhaushalt zu verändern – mit potenziell schädlichen Folgen für das Gehirn.

„Die Lunge ist kein passives Ziel von Rauch, sondern ein aktives Signalorgan, das die Gehirnpathologie beeinflusst“, betont Joyce Chen, Assistenzprofessorin an der Universität Chicago und korrespondierende Autorin der Studie. „Diese Erkenntnis verändert unser Verständnis der Lungenfunktion grundlegend.“

Die Studie unterstreicht damit nicht nur die Gefahren des Rauchens für die kognitive Gesundheit, sondern liefert auch neue Ansätze für die Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen und möglicher Therapieoptionen.