Fumar podría activar un mecanismo vinculado al desarrollo de demencia

Un estudio publicado en la revista Science Advances sugiere que fumar cigarrillos podría incrementar el riesgo de desarrollar demencia al activar un mecanismo de comunicación dañina entre los pulmones y el cerebro. Esta investigación aporta nueva evidencia sobre la conexión entre el tabaquismo y los trastornos neurodegenerativos, un vínculo ya documentado en estudios previos.

Un trabajo de 2011, por ejemplo, estableció que el consumo excesivo de tabaco en la mediana edad duplicaba el riesgo de sufrir Alzheimer u otras formas de demencia décadas después. Aunque las teorías tradicionales apuntaban a los efectos del tabaco en los sistemas vascular y respiratorio —como la reducción del flujo de oxígeno al cerebro—, este nuevo estudio introduce un enfoque distinto: la alteración de la comunicación celular provocada por la nicotina.

«Esta investigación demuestra la existencia de un eje pulmón-cerebro que explica por qué fumar está relacionado con el deterioro cognitivo y los riesgos neurodegenerativos», explica Kui Zhang, investigador postdoctoral de la Universidad de Chicago y coautor principal del estudio. «Al comprender este mecanismo, abrimos nuevas vías para proteger las neuronas del daño inducido por el humo».

El papel de las células neuroendocrinas pulmonares

Los científicos descubrieron una ruta previamente desconocida que conecta los pulmones con el cerebro a través de las células neuroendocrinas pulmonares (PNECs). Estas células, al exponerse a la nicotina, liberan exosomas —partículas microscópicas que transportan productos y desechos celulares—. Estos exosomas alteran el equilibrio del hierro en las neuronas, un proceso asociado a síntomas típicos de la demencia.

«El pulmón no es solo un órgano pasivo expuesto al humo, sino un centro activo de señalización que influye en la patología cerebral», señala Joyce Chen, profesora adjunta de la Escuela de Ingeniería Molecular Pritzker de la Universidad de Chicago (UChicago PME) y coautora del estudio. Las PNECs son células únicas que combinan funciones de neuronas y células endocrinas, actuando como sensores clave en las vías respiratorias, aunque su estudio es especialmente complejo debido a su escasez.

«El principal desafío fue su extrema rareza: las PNECs representan menos del 1% de las células pulmonares, lo que las hace casi imposibles de aislar y analizar en profundidad», comenta Zhang. Para superar este obstáculo, el equipo generó células neuroendocrinas pulmonares inducidas (iPNECs) a partir de células madre pluripotentes humanas, obteniendo cantidades suficientes para su estudio en laboratorio.

Nicotina y desequilibrio de hierro: una conexión peligrosa

Cuando las iPNECs se expusieron a nicotina, liberaron grandes cantidades de exosomas ricos en una proteína llamada serotransferrina. Esta proteína regula el transporte de hierro en la sangre, pero su sobreproducción en respuesta a la nicotina podría tener efectos perjudiciales en el cerebro. «Estamos identificando marcadores relacionados con la neurodegeneración que aumentan y que podrían vincularse con múltiples enfermedades cognitivas y demencias», explica Abhimanyu Thakur, coautor del estudio y actualmente investigador en la Escuela de Medicina de Harvard.

Cada calada de un cigarrillo, puro o vapeo podría, por tanto, desencadenar una respuesta en los pulmones que altera el metabolismo del hierro en el organismo. Aunque aún no se ha confirmado si este mecanismo es la causa directa de la demencia, los resultados representan un avance significativo en la comprensión de cómo los pulmones influyen en la salud cerebral.

«Este estudio revela que el pulmón no es solo un órgano pasivo expuesto al humo, sino un centro activo de señalización que influye en la patología cerebral». — Joyce Chen, Universidad de Chicago