עישון סיגריות עלול להגביר את הסיכון לדמנציה באמצעות הפרעה לתקשורת כימית מזיקה בין הריאות למוח, כך עולה ממחקר חדש שפורסם בכתב העת Science Advances. הממצאים מספקים הסבר נוסף לקשר המוכר בין עישון לבין מחלות נוירודגנרטיביות, ביניהן אלצהיימר.

מחקר מ-2011 כבר הצביע על כך שעישון כבד בגיל העמידה מעלה ביותר מפי שניים את הסיכון לפתח דמנציה עשרות שנים מאוחר יותר. רוב התיאוריות הקיימות מתמקדות בהשפעה ארוכת הטווח של העישון על מערכות הדם והנשימה, אשר גורמת לחנק הדרגתי של אספקת החמצן למוח. אולם המחקר החדש חושף מנגנון נוסף: הפרעה בתקשורת בין הריאות למוח בעקבות חשיפה לניקוטין.

מנגנון חדש: 'ציר ריאות-מוח'

החוקרים מאוניברסיטת שיקגו, בראשות ד"ר קוי זאנג, גילו מסלול חדש שדרכו הריאות משפיעות על המוח. כאשר תאים ייחודיים בריאות, הנקראים תאי עצב-אנדוקריניים ריאתיים (PNECs), נחשפים לניקוטין, הם משחררים אקסוזומים – חלקיקים זעירים הנושאים חומרים תאיים – אשר פוגעים באיזון הברזל בנוירונים. הפרעה זו עלולה להוביל לתסמינים הדומים לאלו הנצפים בחולי דמנציה.

ד"ר ג’ויס צ’ן, מחברת המאמר ומרצה בבית הספר להנדסה מולקולרית באוניברסיטת שיקגו, מסבירה: "המחקר מראה שהריאה אינה רק מטרה פסיבית לחשיפה לעשן, אלא איבר פעיל המשדר אותות המשפיעים על פתולוגיות במוח".

אתגר המחקר: תאים נדירים וקשים לחקירה

תאי PNECs הם תאים נדירים במיוחד, המהווים פחות מ-1% מתאי הריאה, מה שמקשה על בידודם ומחקרם. כדי להתגבר על האתגר, הצוות יצר במעבדה תאי PNEC מושרים מתאי גזע אנושיים, בכמות מספקת לחקירה. כאשר נחשפו לתאי ה-iPNEC לניקוטין, הם שחררו כמויות גדולות של אקסוזומים עשירים בחלבון סרוטרנספרין, האחראי על ויסות זרימת הברזל בדם.

חשיפה זו עלולה להשפיע על האופן שבו הגוף מתמודד עם ברזל, ובכך להגביר את הסיכון לפגיעה נוירולוגית. "אנו מזהים סמנים הקשורים לנוירודגנרציה, אשר עולים וניתנים לקישור למחלות קוגניטיביות ודמנציה", אומר אבימניו תאקור, מחברי המחקר הראשונים, כיום בבית הספר לרפואה בהרווארד.

לדברי החוקרים, ממצאים אלו פותחים צוהר חדש להבנת המנגנונים העומדים מאחורי הקשר בין עישון לבין פגיעה קוגניטיבית, ויכולים להוביל לפיתוח דרכים להגנה על הנוירונים מפני הנזקים הנגרמים מעישון.