뇌의 노화는 누구에게나 찾아오는 불가피한 과정으로 여겨졌지만, 최근 연구에 따르면 그 원인이 단일 단백질에 의해 촉발되며, 이를 조절하면 인지능력 저하를 되돌릴 수 있다는 놀라운 사실이 밝혀졌다.
캘리포니아 샌프란시스코 대학교(University of California, San Francisco, UCSF) 바커 노화 연구소(Bakar Aging Research Institute)의 연구팀은 학습과 기억을 담당하는 뇌 영역인 해마의 활동을 분석했다. 젊은 쥐와 늙은 쥐를 비교한 결과, 늙은 쥐의 뇌에서 FTL1 단백질이 과다 분비되는 현상을 발견했다.
FTL1 단백질, 뇌 노화의 주범으로 확인
연구팀은 FTL1 단백질이 노화의 결과물이 아니라 원인인지 확인하기 위해, 젊은 쥐의 뇌에 이 단백질을 인위적으로 증가시켰다. 그 결과, 젊은 쥐의 뇌에서도 노화된 쥐와 유사한 변화가 나타났다. 신경 세포의 가지가 짧아지고 복잡한 네트워크가 무너지면서 정보 전달 능력이 떨어졌다.
반면, 늙은 쥐의 뇌에서 FTL1 단백질을 제거하자 놀라운 회복이 나타났다. 해마의 손상된 연결망이 재생되었고, 쥐들은 기억력 테스트에서 ‘유의미하게 향상된’ 성적을 보였다.
“이 결과는 단순히 노화 증상을 지연시키는 수준을 넘어, 이미 손상된 뇌 기능을 완전히 회복시킨다는 점에서 큰 의미가 있습니다.”
— Saul Villeda, UCSF 바커 노화 연구소장
FTL1 단백질, 뇌 세포의 ‘대사 브레이크’ 역할
연구팀은 FTL1 단백질이 뇌 세포 내 에너지 생산을 억제하는 ‘대사 브레이크’로 작용한다는 사실을 밝혔다. 에너지가 부족해지면 시냅스 간의 연결이 약화되고, 결국 뇌 기능이 저하되는 것이다.
이번 연구는 쥐를 대상으로 진행되었지만, 인간에게도 적용될 가능성이 열렸다. 아직 임상 치료제로 승인되기까지는 시간이 필요하겠지만, 뇌 노화로 인한 인지능력 저하가 더 이상 되돌릴 수 없는 ‘영구적 손상’이 아니라 관리 가능한 생물학적 문제로 여겨질 수 있게 되었다.
빌레다 박사는 “노화의 부정적 영향을 완화할 수 있는 새로운 기회가 increasingly 많아지고 있다”며 “노화 생물학 연구가 희망적인 시기를 맞고 있다”고 밝혔다.
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